খবর

রক্তে সোডিয়াম, পটাসিয়াম, ক্যালসিয়াম, বাইকার্বোনেট এবং তরল ভারসাম্য শরীরের শারীরবৃত্তীয় কার্যকারিতা বজায় রাখার ভিত্তি। ম্যাগনেসিয়াম আয়ন ব্যাধি নিয়ে গবেষণার অভাব রয়েছে। ১৯৮০ এর দশকের গোড়ার দিকে, ম্যাগনেসিয়াম "ভুলে যাওয়া ইলেক্ট্রোলাইট" হিসাবে পরিচিত ছিল। ম্যাগনেসিয়ামের নির্দিষ্ট চ্যানেল এবং পরিবহনকারী আবিষ্কারের পাশাপাশি ম্যাগনেসিয়াম হোমিওস্ট্যাসিসের শারীরবৃত্তীয় এবং হরমোন নিয়ন্ত্রণের বোঝার সাথে সাথে, ক্লিনিকাল মেডিসিনে ম্যাগনেসিয়ামের ভূমিকা সম্পর্কে মানুষের ধারণা ক্রমাগত গভীর হচ্ছে।

কোষের কার্যকারিতা এবং স্বাস্থ্যের জন্য ম্যাগনেসিয়াম অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। ম্যাগনেসিয়াম সাধারণত Mg2+ আকারে বিদ্যমান থাকে এবং উদ্ভিদ থেকে শুরু করে উচ্চতর স্তন্যপায়ী প্রাণী পর্যন্ত সকল জীবের সকল কোষে উপস্থিত থাকে। ম্যাগনেসিয়াম স্বাস্থ্য এবং জীবনের জন্য একটি অপরিহার্য উপাদান, কারণ এটি কোষীয় শক্তির উৎস ATP-এর একটি গুরুত্বপূর্ণ সহ-উপাদান। ম্যাগনেসিয়াম মূলত নিউক্লিওটাইডের সাথে আবদ্ধ হয়ে এবং এনজাইম কার্যকলাপ নিয়ন্ত্রণ করে কোষের প্রধান শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়াগুলিতে অংশগ্রহণ করে। সমস্ত ATPase বিক্রিয়ার জন্য Mg2+- ATP প্রয়োজন, যার মধ্যে RNA এবং DNA ফাংশন সম্পর্কিত বিক্রিয়াও অন্তর্ভুক্ত। ম্যাগনেসিয়াম কোষে শত শত এনজাইমেটিক বিক্রিয়ার একটি সহ-উপাদান। এছাড়াও, ম্যাগনেসিয়াম গ্লুকোজ, লিপিড এবং প্রোটিন বিপাক নিয়ন্ত্রণ করে। ম্যাগনেসিয়াম নিউরোমাসকুলার ফাংশন নিয়ন্ত্রণ, হৃদস্পন্দন, ভাস্কুলার টোন, হরমোন নিঃসরণ এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে N-মিথাইল-ডি-অ্যাসপার্টেট (NMDA) নিঃসরণ নিয়ন্ত্রণে জড়িত। ম্যাগনেসিয়াম হল আন্তঃকোষীয় সংকেতে জড়িত দ্বিতীয় বার্তাবাহক এবং জৈবিক সিস্টেমের সার্কাডিয়ান ছন্দ নিয়ন্ত্রণকারী সার্কাডিয়ান ছন্দ জিনের নিয়ন্ত্রক।

মানবদেহে প্রায় ২৫ গ্রাম ম্যাগনেসিয়াম থাকে, যা মূলত হাড় এবং নরম টিস্যুতে সঞ্চিত থাকে। ম্যাগনেসিয়াম একটি গুরুত্বপূর্ণ আন্তঃকোষীয় আয়ন এবং পটাশিয়ামের পরে দ্বিতীয় বৃহত্তম আন্তঃকোষীয় ক্যাটেশন। কোষে, ৯০% থেকে ৯৫% ম্যাগনেসিয়াম ATP, ADP, সাইট্রেট, প্রোটিন এবং নিউক্লিক অ্যাসিডের মতো লিগ্যান্ডের সাথে আবদ্ধ হয়, যেখানে আন্তঃকোষীয় ম্যাগনেসিয়ামের মাত্র ১% থেকে ৫% মুক্ত আকারে বিদ্যমান। আন্তঃকোষীয় মুক্ত ম্যাগনেসিয়ামের ঘনত্ব ১.২-২.৯ মিলিগ্রাম/ডেসিলিটার (০.৫-১.২ মিমিওল/লিটার), যা বহির্কোষীয় ঘনত্বের অনুরূপ। প্লাজমাতে, ৩০% সঞ্চালিত ম্যাগনেসিয়াম মূলত মুক্ত ফ্যাটি অ্যাসিডের মাধ্যমে প্রোটিনের সাথে আবদ্ধ হয়। দীর্ঘমেয়াদী উচ্চ মাত্রার ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিডযুক্ত রোগীদের সাধারণত রক্তে ম্যাগনেসিয়ামের ঘনত্ব কম থাকে, যা কার্ডিওভাসকুলার এবং বিপাকীয় রোগের ঝুঁকির বিপরীতভাবে সমানুপাতিক। ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিডের পরিবর্তন, সেইসাথে EGF, ইনসুলিন এবং অ্যালডোস্টেরনের মাত্রা রক্তের ম্যাগনেসিয়ামের মাত্রাকে প্রভাবিত করতে পারে।

ম্যাগনেসিয়ামের তিনটি প্রধান নিয়ন্ত্রক অঙ্গ রয়েছে: অন্ত্র (খাদ্যে ম্যাগনেসিয়াম শোষণ নিয়ন্ত্রণ করে), হাড় (হাইড্রোক্সিয়াপ্যাটাইট আকারে ম্যাগনেসিয়াম সংরক্ষণ করে), এবং কিডনি (মূত্রনালীর ম্যাগনেসিয়াম নিঃসরণ নিয়ন্ত্রণ করে)। এই সিস্টেমগুলি একীভূত এবং অত্যন্ত সমন্বিত, একসাথে অন্ত্রের হাড়ের কিডনি অক্ষ গঠন করে, যা ম্যাগনেসিয়াম শোষণ, বিনিময় এবং নিঃসরণের জন্য দায়ী। ম্যাগনেসিয়াম বিপাকের ভারসাম্যহীনতা রোগগত এবং শারীরবৃত্তীয় ফলাফলের দিকে নিয়ে যেতে পারে।

ম্যাগনেসিয়াম সমৃদ্ধ খাবারের মধ্যে রয়েছে শস্য, মটরশুটি, বাদাম এবং সবুজ শাকসবজি (ক্লোরোফিলের মূল উপাদান হল ম্যাগনেসিয়াম)। খাদ্যতালিকাগত ম্যাগনেসিয়াম গ্রহণের প্রায় 30% থেকে 40% অন্ত্র দ্বারা শোষিত হয়। বেশিরভাগ শোষণ ক্ষুদ্রান্ত্রে আন্তঃকোষীয় পরিবহনের মাধ্যমে ঘটে, যা কোষগুলির মধ্যে শক্ত সংযোগের সাথে জড়িত একটি নিষ্ক্রিয় প্রক্রিয়া। বৃহৎ অন্ত্র ট্রান্সসেলুলার TRPM6 এবং TRPM7 এর মাধ্যমে ম্যাগনেসিয়াম শোষণকে সূক্ষ্মভাবে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। অন্ত্রের TRPM7 জিনের নিষ্ক্রিয়তার ফলে ম্যাগনেসিয়াম, জিঙ্ক এবং ক্যালসিয়ামের গুরুতর ঘাটতি দেখা দিতে পারে, যা জন্মের পরে প্রাথমিক বৃদ্ধি এবং বেঁচে থাকার জন্য ক্ষতিকারক। ম্যাগনেসিয়াম শোষণ বিভিন্ন কারণ দ্বারা প্রভাবিত হয়, যার মধ্যে রয়েছে ম্যাগনেসিয়াম গ্রহণ, অন্ত্রের pH মান, হরমোন (যেমন ইস্ট্রোজেন, ইনসুলিন, EGF, FGF23, এবং প্যারাথাইরয়েড হরমোন [PTH]), এবং অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা।
কিডনিতে, বৃক্কীয় নলগুলি কোষীয় এবং কোষীয় উভয় পথের মাধ্যমে ম্যাগনেসিয়াম পুনরায় শোষণ করে। সোডিয়াম এবং ক্যালসিয়ামের মতো বেশিরভাগ আয়নের বিপরীতে, প্রক্সিমাল নলগুলিতে মাত্র অল্প পরিমাণে (20%) ম্যাগনেসিয়াম পুনরায় শোষণ করা হয়, যেখানে বেশিরভাগ (70%) ম্যাগনেসিয়াম হাইঞ্জ লুপে পুনরায় শোষণ করা হয়। প্রক্সিমাল নল এবং হাইঞ্জ লুপের মোটা শাখাগুলিতে, ম্যাগনেসিয়াম পুনর্শোষণ মূলত ঘনত্বের গ্রেডিয়েন্ট এবং ঝিল্লি সম্ভাবনা দ্বারা চালিত হয়। ক্লাউডিন 16 এবং ক্লাউডিন 19 হাইঞ্জ লুপের পুরু শাখাগুলিতে ম্যাগনেসিয়াম চ্যানেল তৈরি করে, অন্যদিকে ক্লাউডিন 10b এপিথেলিয়াল কোষ জুড়ে একটি ধনাত্মক ইন্ট্রালুমিনাল ভোল্টেজ তৈরি করতে সাহায্য করে, যা ম্যাগনেসিয়াম আয়ন পুনর্শোষণকে চালিত করে। দূরবর্তী নলগুলিতে, ম্যাগনেসিয়াম কোষের ডগায় TRPM6 এবং TRPM7 এর মাধ্যমে আন্তঃকোষীয় পুনর্শোষণ (5%~10%) সূক্ষ্মভাবে নিয়ন্ত্রণ করে, যার ফলে চূড়ান্ত মূত্রনালীর ম্যাগনেসিয়াম নিঃসরণ নির্ধারণ করে।
ম্যাগনেসিয়াম হাড়ের একটি গুরুত্বপূর্ণ উপাদান, এবং মানবদেহে ম্যাগনেসিয়ামের ৬০% হাড়ে জমা থাকে। হাড়ে বিনিময়যোগ্য ম্যাগনেসিয়াম প্লাজমা শারীরবৃত্তীয় ঘনত্ব বজায় রাখার জন্য গতিশীল মজুদ প্রদান করে। ম্যাগনেসিয়াম অস্টিওব্লাস্ট এবং অস্টিওক্লাস্টের কার্যকলাপকে প্রভাবিত করে হাড় গঠনে সহায়তা করে। ম্যাগনেসিয়াম গ্রহণ বৃদ্ধি করলে হাড়ের খনিজ উপাদান বৃদ্ধি পেতে পারে, যার ফলে বার্ধক্যের সময় ফ্র্যাকচার এবং অস্টিওপোরোসিসের ঝুঁকি হ্রাস পায়। হাড় মেরামতে ম্যাগনেসিয়ামের দ্বৈত ভূমিকা রয়েছে। প্রদাহের তীব্র পর্যায়ে, ম্যাগনেসিয়াম ম্যাক্রোফেজে TRPM7 এর প্রকাশ, ম্যাগনেসিয়াম-নির্ভর সাইটোকাইন উৎপাদন এবং হাড় গঠনের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা বৃদ্ধি করতে পারে। হাড় নিরাময়ের শেষ পুনর্নির্মাণ পর্যায়ে, ম্যাগনেসিয়াম অস্টিওজেনেসিসকে প্রভাবিত করতে পারে এবং হাইড্রোক্স্যাপাটাইট বৃষ্টিপাতকে বাধা দিতে পারে। TRPM7 এবং ম্যাগনেসিয়াম ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের অস্টিওজেনিক ফেনোটাইপে রূপান্তরকে প্রভাবিত করে ভাস্কুলার ক্যালসিফিকেশন প্রক্রিয়ায়ও অংশগ্রহণ করে।

প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে স্বাভাবিক সিরাম ম্যাগনেসিয়াম ঘনত্ব 1.7~2.4 mg/dl (0.7~1.0 mmol/L)। হাইপোম্যাগনেসিমিয়া বলতে সিরাম ম্যাগনেসিয়াম ঘনত্ব 1.7 mg/dl এর নিচে থাকাকে বোঝায়। সীমান্তরেখা হাইপোম্যাগনেসিমিয়া আক্রান্ত বেশিরভাগ রোগীর কোনও স্পষ্ট লক্ষণ থাকে না। 1.5 mg/dl (0.6 mmol/L) এর বেশি সিরাম ম্যাগনেসিয়ামের মাত্রাযুক্ত রোগীদের ক্ষেত্রে দীর্ঘমেয়াদী সম্ভাব্য ম্যাগনেসিয়ামের ঘাটতির সম্ভাবনার কারণে, কেউ কেউ হাইপোম্যাগনেসিমিয়ার জন্য নিম্ন থ্রেশহোল্ড বাড়ানোর পরামর্শ দেন। তবে, এই স্তরটি এখনও বিতর্কিত এবং আরও ক্লিনিকাল বৈধতা প্রয়োজন। সাধারণ জনসংখ্যার 3%~10% হাইপোম্যাগনেসিমিয়ায় আক্রান্ত, যেখানে টাইপ 2 ডায়াবেটিস রোগীদের (10%~30%) এবং হাসপাতালে ভর্তি রোগীদের (10%~60%) আক্রান্ত হওয়ার হার বেশি, বিশেষ করে নিবিড় পরিচর্যা ইউনিট (ICU) রোগীদের ক্ষেত্রে, যাদের আক্রান্ত হওয়ার হার 65% ছাড়িয়ে যায়। একাধিক সমন্বিত গবেষণায় দেখা গেছে যে হাইপোম্যাগনেসিমিয়া সর্বজনীন মৃত্যু এবং হৃদরোগ-সম্পর্কিত মৃত্যুর ঝুঁকি বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কিত।

হাইপোম্যাগনেসেমিয়ার ক্লিনিক্যাল প্রকাশের মধ্যে রয়েছে অ-নির্দিষ্ট লক্ষণ যেমন তন্দ্রাচ্ছন্নতা, পেশীর খিঁচুনি, অথবা অপর্যাপ্ত খাদ্য গ্রহণের কারণে পেশী দুর্বলতা, গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ক্ষতি বৃদ্ধি, কিডনির পুনর্শোষণ হ্রাস, অথবা কোষের ভিতরে বাইরে থেকে ম্যাগনেসিয়ামের পুনর্বণ্টন (চিত্র 3B)। হাইপোম্যাগনেসেমিয়া সাধারণত অন্যান্য ইলেক্ট্রোলাইট ব্যাধিগুলির সাথে সহাবস্থান করে, যার মধ্যে রয়েছে হাইপোক্যালসেমিয়া, হাইপোক্যালেমিয়া এবং বিপাকীয় ক্ষার। অতএব, হাইপোম্যাগনেসেমিয়া উপেক্ষা করা যেতে পারে, বিশেষ করে বেশিরভাগ ক্লিনিক্যাল সেটিংসে যেখানে রক্তে ম্যাগনেসিয়ামের মাত্রা নিয়মিতভাবে পরিমাপ করা হয় না। শুধুমাত্র গুরুতর হাইপোম্যাগনেসেমিয়া (সিরাম ম্যাগনেসিয়াম <1.2 mg/dL [0.5 mmol/L]), অস্বাভাবিক স্নায়ু পেশী উত্তেজনা (কব্জির গোড়ালির খিঁচুনি, মৃগীরোগ এবং কাঁপুনি), কার্ডিওভাসকুলার অস্বাভাবিকতা (অ্যারিথমিয়া এবং রক্তনালী সংকোচন), এবং বিপাকীয় ব্যাধি (ইনসুলিন প্রতিরোধ এবং তরুণাস্থি ক্যালসিফিকেশন) এর মতো লক্ষণগুলি স্পষ্ট হয়ে ওঠে। হাইপোম্যাগনেসেমিয়া হাসপাতালে ভর্তি এবং মৃত্যুর হার বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কিত, বিশেষ করে যখন হাইপোক্যালেমিয়া সহ হয়, যা ম্যাগনেসিয়ামের ক্লিনিক্যাল গুরুত্ব তুলে ধরে।
রক্তে ম্যাগনেসিয়ামের পরিমাণ ১% এরও কম, তাই রক্তে ম্যাগনেসিয়ামের পরিমাণ টিস্যুতে মোট ম্যাগনেসিয়ামের পরিমাণ নির্ভরযোগ্যভাবে প্রতিফলিত করতে পারে না। গবেষণায় দেখা গেছে যে সিরাম ম্যাগনেসিয়ামের ঘনত্ব স্বাভাবিক থাকলেও, কোষের আন্তঃকোষীয় ম্যাগনেসিয়ামের পরিমাণ হ্রাস পেতে পারে। অতএব, খাদ্যতালিকাগত ম্যাগনেসিয়াম গ্রহণ এবং প্রস্রাবের ক্ষয় বিবেচনা না করে শুধুমাত্র রক্তে ম্যাগনেসিয়ামের পরিমাণ বিবেচনা করলে ক্লিনিকাল ম্যাগনেসিয়ামের ঘাটতি কম হতে পারে।

হাইপোম্যাগনেসেমিয়া আক্রান্ত রোগীরা প্রায়শই হাইপোক্যালেমিয়া অনুভব করেন। একগুঁয়ে হাইপোক্যালেমিয়া সাধারণত ম্যাগনেসিয়ামের ঘাটতির সাথে সম্পর্কিত হয় এবং ম্যাগনেসিয়ামের মাত্রা স্বাভাবিক অবস্থায় ফিরে আসার পরেই এটি কার্যকরভাবে সংশোধন করা যেতে পারে। ম্যাগনেসিয়ামের ঘাটতি সংগ্রহকারী নালী থেকে পটাসিয়াম নিঃসরণকে বাড়িয়ে তুলতে পারে, যা পটাসিয়ামের ক্ষয়কে আরও বাড়িয়ে তোলে। আন্তঃকোষীয় ম্যাগনেসিয়ামের মাত্রা হ্রাস Na+-K+- ATPase কার্যকলাপকে বাধা দেয় এবং এক্সট্রারেনাল মেডুলারি পটাসিয়াম (ROMK) চ্যানেলগুলি খোলার পরিমাণ বৃদ্ধি করে, যার ফলে কিডনি থেকে আরও পটাসিয়াম ক্ষয় হয়। ম্যাগনেসিয়াম এবং পটাসিয়ামের মধ্যে মিথস্ক্রিয়ায় সোডিয়াম ক্লোরাইড কো ট্রান্সপোর্টার (NCC) সক্রিয় করাও জড়িত, যার ফলে সোডিয়াম পুনঃশোষণ বৃদ্ধি পায়। ম্যাগনেসিয়ামের ঘাটতি NEDD4-2 নামক E3 ইউবিকুইটিন প্রোটিন লিগেজের মাধ্যমে NCC প্রাচুর্য হ্রাস করে, যা নিউরোনাল পূর্বসূরী কোষের বিকাশকে হ্রাস করে এবং হাইপোক্যালেমিয়ার মাধ্যমে NCC সক্রিয়করণকে বাধা দেয়। NCC এর ক্রমাগত হ্রাস হাইপোম্যাগনেসেমিয়ায় দূরবর্তী Na+ পরিবহন বৃদ্ধি করতে পারে, যার ফলে মূত্রনালীর পটাসিয়াম নিঃসরণ বৃদ্ধি পায় এবং হাইপোক্যালেমিয়া হয়।

হাইপোক্যালসেমিয়া রোগীদের ক্ষেত্রেও হাইপোক্যালসেমিয়া দেখা যায়। ম্যাগনেসিয়ামের ঘাটতি প্যারাথাইরয়েড হরমোন (PTH) নিঃসরণে বাধা সৃষ্টি করতে পারে এবং কিডনির PTH-এর প্রতি সংবেদনশীলতা হ্রাস করতে পারে। PTH-এর মাত্রা হ্রাস পেলে কিডনিতে ক্যালসিয়াম পুনঃশোষণ কমে যেতে পারে, প্রস্রাবে ক্যালসিয়াম নিঃসরণ বৃদ্ধি পেতে পারে এবং শেষ পর্যন্ত হাইপোক্যালসেমিয়া হতে পারে। হাইপোম্যাগনেসিমিয়ার কারণে সৃষ্ট হাইপোক্যালসেমিয়ার কারণে, রক্তে ম্যাগনেসিয়ামের মাত্রা স্বাভাবিক না হলে হাইপোপ্যারাথাইরয়েডিজম প্রায়শই সংশোধন করা কঠিন।

ক্লিনিক্যাল অনুশীলনে ম্যাগনেসিয়ামের পরিমাণ নির্ধারণের জন্য সিরাম মোট ম্যাগনেসিয়াম পরিমাপ হল আদর্শ পদ্ধতি। এটি ম্যাগনেসিয়ামের পরিমাণের স্বল্পমেয়াদী পরিবর্তনগুলি দ্রুত মূল্যায়ন করতে পারে, তবে শরীরের মোট ম্যাগনেসিয়ামের পরিমাণকে অবমূল্যায়ন করতে পারে। এন্ডোজেনাস ফ্যাক্টর (যেমন হাইপোঅ্যালবুমিনেমিয়া) এবং এক্সোজেনাস ফ্যাক্টর (যেমন নমুনা হিমোলাইসিস এবং অ্যান্টিকোয়াগুলেন্ট, যেমন EDTA) ম্যাগনেসিয়ামের পরিমাপের মানকে প্রভাবিত করতে পারে এবং রক্ত ​​পরীক্ষার ফলাফল ব্যাখ্যা করার সময় এই ফ্যাক্টরগুলি বিবেচনা করা প্রয়োজন। সিরাম আয়নযুক্ত ম্যাগনেসিয়ামও পরিমাপ করা যেতে পারে, তবে এর ক্লিনিক্যাল ব্যবহারিকতা এখনও স্পষ্ট নয়।
হাইপোম্যাগনেসেমিয়া নির্ণয়ের সময়, রোগীর চিকিৎসা ইতিহাসের ভিত্তিতে সাধারণত কারণ নির্ধারণ করা যেতে পারে। তবে, যদি কোনও স্পষ্ট অন্তর্নিহিত কারণ না থাকে, তাহলে কিডনি বা গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টের কারণে ম্যাগনেসিয়ামের ক্ষয় হচ্ছে কিনা তা নির্ধারণের জন্য নির্দিষ্ট ডায়াগনস্টিক পদ্ধতি ব্যবহার করা প্রয়োজন, যেমন 24-ঘন্টা ম্যাগনেসিয়াম নিঃসরণ, ম্যাগনেসিয়াম নিঃসরণ ভগ্নাংশ এবং ম্যাগনেসিয়াম লোড পরীক্ষা।

হাইপোম্যাগনেসিমিয়ার চিকিৎসার ভিত্তি হল ম্যাগনেসিয়াম সাপ্লিমেন্ট। তবে, বর্তমানে হাইপোম্যাগনেসিমিয়ার জন্য কোন স্পষ্ট চিকিৎসা নির্দেশিকা নেই; অতএব, চিকিৎসা পদ্ধতি মূলত ক্লিনিকাল লক্ষণগুলির তীব্রতার উপর নির্ভর করে। হালকা হাইপোম্যাগনেসিমিয়া মৌখিক সাপ্লিমেন্ট দিয়ে চিকিৎসা করা যেতে পারে। বাজারে অনেক ম্যাগনেসিয়াম প্রস্তুতি রয়েছে, প্রতিটির শোষণের হার আলাদা। জৈব লবণ (যেমন ম্যাগনেসিয়াম সাইট্রেট, ম্যাগনেসিয়াম অ্যাসপার্টেট, ম্যাগনেসিয়াম গ্লাইসিন, ম্যাগনেসিয়াম গ্লুকোনেট এবং ম্যাগনেসিয়াম ল্যাকটেট) অজৈব লবণের (যেমন ম্যাগনেসিয়াম ক্লোরাইড, ম্যাগনেসিয়াম কার্বনেট এবং ম্যাগনেসিয়াম অক্সাইড) তুলনায় মানবদেহে আরও সহজে শোষিত হয়। মৌখিক ম্যাগনেসিয়াম সাপ্লিমেন্টের সাধারণ পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া হল ডায়রিয়া, যা মৌখিক ম্যাগনেসিয়াম সাপ্লিমেন্টেশনের জন্য একটি চ্যালেঞ্জ তৈরি করে।
অবাধ্য ক্ষেত্রে, সহায়ক ওষুধের চিকিৎসার প্রয়োজন হতে পারে। স্বাভাবিক কিডনি ফাংশনযুক্ত রোগীদের ক্ষেত্রে, অ্যামিনোফেনিডেট বা ট্রায়ামিনোফেনিডেট দিয়ে এপিথেলিয়াল সোডিয়াম চ্যানেলগুলিকে বাধা দিলে সিরাম ম্যাগনেসিয়ামের মাত্রা বৃদ্ধি পেতে পারে। অন্যান্য সম্ভাব্য কৌশলগুলির মধ্যে রয়েছে সিরাম ম্যাগনেসিয়ামের মাত্রা বৃদ্ধির জন্য SGLT2 ইনহিবিটর ব্যবহার, বিশেষ করে ডায়াবেটিস রোগীদের ক্ষেত্রে। এই প্রভাবগুলির পিছনের প্রক্রিয়াগুলি এখনও স্পষ্ট নয়, তবে এগুলি গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ হার হ্রাস এবং রেনাল টিউবুলার পুনঃশোষণ বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কিত হতে পারে। হাইপোম্যাগনেসেমিয়া রোগীদের জন্য যারা মৌখিক ম্যাগনেসিয়াম সাপ্লিমেন্টেশন থেরাপিতে অকার্যকর, যেমন শর্ট বাওয়েল সিনড্রোম, হাত ও পায়ের খিঁচুনি, বা মৃগীরোগ, এবং অ্যারিথমিয়া, হাইপোক্যালেমিয়া এবং হাইপোক্যালসেমিয়ার কারণে হেমোডাইনামিক অস্থিরতা রয়েছে, তাদের জন্য শিরায় থেরাপি ব্যবহার করা উচিত। PPI দ্বারা সৃষ্ট হাইপোম্যাগনেসেমিয়া ইনুলিনের মৌখিক প্রশাসনের মাধ্যমে উন্নত করা যেতে পারে এবং এর প্রক্রিয়া অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটার পরিবর্তনের সাথে সম্পর্কিত হতে পারে।

ক্লিনিক্যাল রোগ নির্ণয় এবং চিকিৎসায় ম্যাগনেসিয়াম একটি গুরুত্বপূর্ণ কিন্তু প্রায়শই উপেক্ষিত ইলেক্ট্রোলাইট। প্রচলিত ইলেক্ট্রোলাইট হিসেবে এটি খুব কমই পরীক্ষা করা হয়। হাইপোম্যাগনেসিমিয়ার সাধারণত কোনও লক্ষণ থাকে না। যদিও শরীরে ম্যাগনেসিয়ামের ভারসাম্য নিয়ন্ত্রণের সঠিক প্রক্রিয়া এখনও স্পষ্ট নয়, তবে কিডনি কীভাবে ম্যাগনেসিয়াম প্রক্রিয়াজাত করে তা নিয়ে গবেষণায় অগ্রগতি হয়েছে। অনেক ওষুধ হাইপোম্যাগনেসিমিয়ার কারণ হতে পারে। হাসপাতালে ভর্তি রোগীদের মধ্যে হাইপোম্যাগনেসিমিয়া সাধারণ এবং দীর্ঘক্ষণ আইসিইউতে থাকার ঝুঁকির কারণ। জৈব লবণের প্রস্তুতির মাধ্যমে হাইপোম্যাগনেসিমিয়া সংশোধন করা উচিত। যদিও স্বাস্থ্য এবং রোগে ম্যাগনেসিয়ামের ভূমিকা সম্পর্কে এখনও অনেক রহস্য সমাধান করা বাকি আছে, এই ক্ষেত্রে অনেক অগ্রগতি হয়েছে এবং ক্লিনিক্যাল ডাক্তারদের ক্লিনিক্যাল মেডিসিনে ম্যাগনেসিয়ামের গুরুত্বের প্রতি আরও মনোযোগ দেওয়া উচিত।