খবর

অক্সিজেন থেরাপি আধুনিক চিকিৎসায় সর্বাধিক ব্যবহৃত পদ্ধতিগুলির মধ্যে একটি, তবে অক্সিজেন থেরাপির ইঙ্গিত সম্পর্কে এখনও ভুল ধারণা রয়েছে এবং অক্সিজেনের অনুপযুক্ত ব্যবহার গুরুতর বিষাক্ত প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করতে পারে।

টিস্যু হাইপোক্সিয়ার ক্লিনিকাল মূল্যায়ন

টিস্যু হাইপোক্সিয়ার ক্লিনিক্যাল প্রকাশগুলি বিভিন্ন এবং অ-নির্দিষ্ট, যার মধ্যে সবচেয়ে উল্লেখযোগ্য লক্ষণগুলি হল শ্বাসকষ্ট, শ্বাসকষ্ট, টাকাইকার্ডিয়া, শ্বাসকষ্ট, মানসিক অবস্থার দ্রুত পরিবর্তন এবং অ্যারিথমিয়া। টিস্যু (ভিসারাল) হাইপোক্সিয়ার উপস্থিতি নির্ধারণের জন্য, সিরাম ল্যাকটেট (ইস্কেমিয়ার সময় বৃদ্ধি এবং কার্ডিয়াক আউটপুট হ্রাসের সময় হ্রাস, রক্তাল্পতা, ধমনী হাইপোক্সেমিয়া এবং উচ্চ বিপাকীয় হার) ক্লিনিক্যাল মূল্যায়নের জন্য সহায়ক। তবে, ল্যাকটেট হাইপোক্সিক নয় এমন পরিস্থিতিতেও বৃদ্ধি পেতে পারে, তাই শুধুমাত্র ল্যাকটেট উচ্চতার উপর ভিত্তি করে রোগ নির্ণয় করা যায় না, কারণ ল্যাকটেট গ্লাইকোলাইসিস বৃদ্ধির ক্ষেত্রেও বৃদ্ধি পেতে পারে, যেমন ম্যালিগন্যান্ট টিউমারের দ্রুত বৃদ্ধি, প্রাথমিক সেপসিস, বিপাকীয় ব্যাধি এবং ক্যাটেকোলামাইনের প্রশাসন। অন্যান্য পরীক্ষাগার মান যা নির্দিষ্ট অঙ্গের কর্মহীনতা নির্দেশ করে তাও গুরুত্বপূর্ণ, যেমন ক্রিয়েটিনিন, ট্রোপোনিন বা লিভার এনজাইম বৃদ্ধি।

ধমনীতে অক্সিজেনেশনের অবস্থার ক্লিনিক্যাল মূল্যায়ন

সায়ানোসিস। সায়ানোসিস সাধারণত হাইপোক্সিয়ার শেষ পর্যায়ে দেখা যায় এমন একটি লক্ষণ, এবং হাইপোক্সেমিয়া এবং হাইপোক্সিয়া নির্ণয়ের ক্ষেত্রে এটি প্রায়শই অবিশ্বাস্য কারণ রক্তাল্পতা এবং রক্ত ​​প্রবাহের দুর্বলতার ক্ষেত্রে এটি নাও হতে পারে এবং কালো ত্বকের লোকেদের জন্য সায়ানোসিস সনাক্ত করা কঠিন।

পালস অক্সিমেট্রি পর্যবেক্ষণ। সকল রোগ পর্যবেক্ষণের জন্য নন-ইনভেসিভ পালস অক্সিমেট্রি পর্যবেক্ষণ ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হয়ে আসছে এবং এর আনুমানিক SaO2 কে SpO2 বলা হয়। পালস অক্সিমেট্রি পর্যবেক্ষণের নীতি হল বিলের সূত্র, যা বলে যে দ্রবণে অজানা পদার্থের ঘনত্ব আলো শোষণের মাধ্যমে নির্ধারণ করা যেতে পারে। যখন আলো যেকোনো টিস্যুর মধ্য দিয়ে যায়, তখন এর বেশিরভাগই টিস্যুর উপাদান এবং রক্ত ​​দ্বারা শোষিত হয়। যাইহোক, প্রতিটি হৃদস্পন্দনের সাথে, ধমনী রক্ত ​​স্পন্দনশীল প্রবাহের মধ্য দিয়ে যায়, যার ফলে পালস অক্সিমেট্রি মনিটর দুটি তরঙ্গদৈর্ঘ্যে আলো শোষণের পরিবর্তন সনাক্ত করতে পারে: 660 ন্যানোমিটার (লাল) এবং 940 ন্যানোমিটার (ইনফ্রারেড)। হ্রাসপ্রাপ্ত হিমোগ্লোবিন এবং অক্সিজেনযুক্ত হিমোগ্লোবিনের শোষণের হার এই দুটি তরঙ্গদৈর্ঘ্যে ভিন্ন। নন-স্পন্দনশীল টিস্যুর শোষণ বিয়োগ করার পরে, মোট হিমোগ্লোবিনের তুলনায় অক্সিজেনযুক্ত হিমোগ্লোবিনের ঘনত্ব গণনা করা যেতে পারে।

পালস অক্সিমেট্রি পর্যবেক্ষণের কিছু সীমাবদ্ধতা রয়েছে। রক্তের যে কোনও পদার্থ যা এই তরঙ্গদৈর্ঘ্য শোষণ করে তা পরিমাপের নির্ভুলতার সাথে হস্তক্ষেপ করতে পারে, যার মধ্যে অর্জিত হিমোগ্লোবিনোপ্যাথি - কার্বক্সিহেমোগ্লোবিন এবং মেথেমোগ্লোবিনেমিয়া, মিথিলিন ব্লু এবং কিছু জেনেটিক হিমোগ্লোবিন রূপ অন্তর্ভুক্ত। 660 ন্যানোমিটার তরঙ্গদৈর্ঘ্যে কার্বক্সিহেমোগ্লোবিনের শোষণ অক্সিজেনযুক্ত হিমোগ্লোবিনের মতো; 940 ন্যানোমিটার তরঙ্গদৈর্ঘ্যে খুব কম শোষণ। অতএব, কার্বন মনোক্সাইড স্যাচুরেটেড হিমোগ্লোবিন এবং অক্সিজেন স্যাচুরেটেড হিমোগ্লোবিনের আপেক্ষিক ঘনত্ব নির্বিশেষে, SpO2 স্থির থাকবে (90%~95%)। মেথেমোগ্লোবিনেমিয়ায়, যখন হিম আয়রন লৌহঘটিত অবস্থায় জারিত হয়, তখন মেথেমোগ্লোবিন দুটি তরঙ্গদৈর্ঘ্যের শোষণ সহগকে সমান করে। এর ফলে মেথেমোগ্লোবিনের তুলনামূলকভাবে বিস্তৃত ঘনত্বের পরিসরে SpO2 কেবল 83% থেকে 87% এর মধ্যে পরিবর্তিত হয়। এই ক্ষেত্রে, হিমোগ্লোবিনের চারটি রূপের মধ্যে পার্থক্য করার জন্য ধমনী রক্তের অক্সিজেন পরিমাপের জন্য আলোর চারটি তরঙ্গদৈর্ঘ্য প্রয়োজন।

পালস অক্সিমেট্রি পর্যবেক্ষণ পর্যাপ্ত পালসটাইল রক্ত ​​প্রবাহের উপর নির্ভর করে; অতএব, শক হাইপোপারফিউশনে বা নন পালসটাইল ভেন্ট্রিকুলার অ্যাসিস্ট ডিভাইস ব্যবহার করার সময় পালস অক্সিমেট্রি পর্যবেক্ষণ ব্যবহার করা যাবে না (যেখানে কার্ডিয়াক আউটপুট কেবল কার্ডিয়াক আউটপুটের একটি ছোট অংশের জন্য দায়ী)। তীব্র ট্রাইকাস্পিড রিগার্জিটেশনে, শিরাস্থ রক্তে ডিঅক্সিহিমোগ্লোবিনের ঘনত্ব বেশি থাকে এবং শিরাস্থ রক্তের স্পন্দনের ফলে রক্তে অক্সিজেন স্যাচুরেশন কম হতে পারে। তীব্র ধমনী হাইপোক্সেমিয়ায় (SaO2<75%), নির্ভুলতাও হ্রাস পেতে পারে কারণ এই কৌশলটি কখনও এই সীমার মধ্যে যাচাই করা হয়নি। অবশেষে, ক্রমবর্ধমান সংখ্যক মানুষ বুঝতে পারছেন যে পালস অক্সিমেট্রি পর্যবেক্ষণ ধমনী হিমোগ্লোবিন স্যাচুরেশনকে 5-10 শতাংশ পর্যন্ত বেশি মূল্যায়ন করতে পারে, যা কালো ত্বকের ব্যক্তিদের দ্বারা ব্যবহৃত নির্দিষ্ট ডিভাইসের উপর নির্ভর করে।

PaO2/FIO2। PaO2/FIO2 অনুপাত (সাধারণত P/F অনুপাত হিসাবে পরিচিত, 400 থেকে 500 mm Hg পর্যন্ত) ফুসফুসে অস্বাভাবিক অক্সিজেন বিনিময়ের মাত্রা প্রতিফলিত করে এবং এই প্রেক্ষাপটে সবচেয়ে কার্যকর কারণ যান্ত্রিক বায়ুচলাচল FIO2 সঠিকভাবে সেট করতে পারে। 300 mm Hg এর কম AP/F অনুপাত ক্লিনিক্যালি উল্লেখযোগ্য গ্যাস বিনিময় অস্বাভাবিকতা নির্দেশ করে, যখন 200 mm Hg এর কম P/F অনুপাত গুরুতর হাইপোক্সেমিয়া নির্দেশ করে। P/F অনুপাতকে প্রভাবিত করে এমন কারণগুলির মধ্যে রয়েছে বায়ুচলাচল সেটিংস, ধনাত্মক শেষ এক্সপায়ারি চাপ এবং FIO2। P/F অনুপাতের উপর FIO2 এর পরিবর্তনের প্রভাব ফুসফুসের আঘাতের প্রকৃতি, শান্ট ভগ্নাংশ এবং FIO2 পরিবর্তনের পরিসরের উপর নির্ভর করে পরিবর্তিত হয়। PaO2 এর অনুপস্থিতিতে, SpO2/FIO2 একটি যুক্তিসঙ্গত বিকল্প সূচক হিসাবে কাজ করতে পারে।

অ্যালভিওলার ধমনী অক্সিজেন আংশিক চাপ (Aa PO2) পার্থক্য। Aa PO2 ডিফারেনশিয়াল পরিমাপ হল গণনা করা অ্যালভিওলার অক্সিজেন আংশিক চাপ এবং পরিমাপ করা ধমনী অক্সিজেন আংশিক চাপের মধ্যে পার্থক্য, যা গ্যাস বিনিময়ের দক্ষতা পরিমাপ করতে ব্যবহৃত হয়।

সমুদ্রপৃষ্ঠে পরিবেষ্টিত বায়ু শ্বাস নেওয়ার ক্ষেত্রে "স্বাভাবিক" Aa PO2 পার্থক্য বয়সের সাথে পরিবর্তিত হয়, 10 থেকে 25 mm Hg (2.5+0.21 x বয়স [বছর]) পর্যন্ত। দ্বিতীয় প্রভাবক ফ্যাক্টর হল FIO2 অথবা PAO2। যদি এই দুটি ফ্যাক্টরের যেকোনো একটি বৃদ্ধি পায়, তাহলে Aa PO2 এর পার্থক্য বৃদ্ধি পাবে। এর কারণ হল হিমোগ্লোবিন অক্সিজেন বিচ্ছিন্নতা বক্ররেখার সমতল অংশে (ঢাল) অ্যালভিওলার কৈশিকগুলিতে গ্যাস বিনিময় ঘটে। একই মাত্রার শিরা মিশ্রণের অধীনে, মিশ্র শিরা রক্ত ​​এবং ধমনী রক্তের মধ্যে PO2 এর পার্থক্য বৃদ্ধি পাবে। বিপরীতে, যদি অপর্যাপ্ত বায়ুচলাচল বা উচ্চ উচ্চতার কারণে অ্যালভিওলার PO2 কম হয়, তাহলে Aa পার্থক্য স্বাভাবিকের চেয়ে কম হবে, যা ফুসফুসের কর্মহীনতার অবমূল্যায়ন বা ভুল নির্ণয়ের দিকে পরিচালিত করতে পারে।

অক্সিজেনেশন সূচক। অক্সিজেনেশন বজায় রাখার জন্য প্রয়োজনীয় বায়ুচলাচল সহায়তা তীব্রতা মূল্যায়নের জন্য যান্ত্রিকভাবে বায়ুচলাচল রোগীদের ক্ষেত্রে অক্সিজেনেশন সূচক (OI) ব্যবহার করা যেতে পারে। এতে গড় শ্বাসনালী চাপ (MAP, সেমি H2O তে), FIO2, এবং PaO2 (মিমি Hg তে) অথবা SpO2 অন্তর্ভুক্ত থাকে এবং যদি এটি 40 এর বেশি হয়, তবে এটি এক্সট্রাকর্পোরিয়াল মেমব্রেন অক্সিজেনেশন থেরাপির জন্য একটি মান হিসাবে ব্যবহার করা যেতে পারে। স্বাভাবিক মান 4 সেমি H2O/mm Hg এর কম; সেমি H2O/mm Hg (1.36) এর অভিন্ন মানের কারণে, এই অনুপাত রিপোর্ট করার সময় সাধারণত ইউনিটগুলি অন্তর্ভুক্ত করা হয় না।

তীব্র অক্সিজেন থেরাপির জন্য ইঙ্গিত
যখন রোগীরা শ্বাস নিতে কষ্ট পান, তখন হাইপোক্সেমিয়া নির্ণয়ের আগে সাধারণত অক্সিজেন সাপ্লিমেন্টেশন প্রয়োজন হয়। যখন অক্সিজেনের ধমনী আংশিক চাপ (PaO2) 60 mm Hg এর নিচে থাকে, তখন অক্সিজেন গ্রহণের সবচেয়ে স্পষ্ট ইঙ্গিত হল ধমনী হাইপোক্সেমিয়া, যা সাধারণত ধমনী অক্সিজেন স্যাচুরেশন (SaO2) বা পেরিফেরাল অক্সিজেন স্যাচুরেশন (SpO2) 89% থেকে 90% এর সাথে মিলে যায়। যখন PaO2 60 mm Hg এর নিচে নেমে যায়, তখন রক্তে অক্সিজেন স্যাচুরেশন তীব্রভাবে হ্রাস পেতে পারে, যার ফলে ধমনীতে অক্সিজেনের পরিমাণ উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেতে পারে এবং টিস্যু হাইপোক্সিয়ার সম্ভাবনা তৈরি করতে পারে।

ধমনী হাইপোক্সেমিয়া ছাড়াও, বিরল ক্ষেত্রে অক্সিজেন সাপ্লিমেন্টেশনের প্রয়োজন হতে পারে। গুরুতর রক্তাল্পতা, আঘাত এবং অস্ত্রোপচারের জটিল রোগীদের ধমনীতে অক্সিজেনের মাত্রা বৃদ্ধি করে টিস্যু হাইপোক্সিয়া কমাতে পারে। কার্বন মনোক্সাইড (CO) বিষক্রিয়ায় আক্রান্ত রোগীদের ক্ষেত্রে, অক্সিজেন সাপ্লিমেন্টেশন রক্তে দ্রবীভূত অক্সিজেনের পরিমাণ বৃদ্ধি করতে পারে, হিমোগ্লোবিনের সাথে আবদ্ধ CO প্রতিস্থাপন করতে পারে এবং অক্সিজেনযুক্ত হিমোগ্লোবিনের অনুপাত বৃদ্ধি করতে পারে। বিশুদ্ধ অক্সিজেন শ্বাস-প্রশ্বাসের পরে, কার্বক্সিহেমোগ্লোবিনের অর্ধ-জীবন 70-80 মিনিট, যেখানে পরিবেষ্টিত বাতাস শ্বাস নেওয়ার সময় অর্ধ-জীবন 320 মিনিট। হাইপারবারিক অক্সিজেনের পরিস্থিতিতে, বিশুদ্ধ অক্সিজেন শ্বাস-প্রশ্বাসের পরে কার্বক্সিহেমোগ্লোবিনের অর্ধ-জীবন 10 মিনিটেরও কম হয়ে যায়। হাইপারবারিক অক্সিজেন সাধারণত উচ্চ মাত্রার কার্বক্সিহেমোগ্লোবিন (>25%), কার্ডিয়াক ইস্কেমিয়া বা সংবেদনশীল অস্বাভাবিকতা সহ পরিস্থিতিতে ব্যবহৃত হয়।

সহায়ক তথ্যের অভাব বা ভুল তথ্য থাকা সত্ত্বেও, অন্যান্য রোগেও অক্সিজেনের পরিপূরক গ্রহণের সুবিধা থাকতে পারে। অক্সিজেন থেরাপি সাধারণত ক্লাস্টার মাথাব্যথা, সিকেল সেল ব্যথার সংকট, হাইপোক্সেমিয়া ছাড়াই শ্বাসকষ্টের উপশম, নিউমোথোরাক্স এবং মিডিয়াস্টিনাল এমফাইসেমা (বুকের বায়ু শোষণকে উৎসাহিত করা) এর জন্য ব্যবহৃত হয়। এমন প্রমাণ রয়েছে যে অস্ত্রোপচারের সময় উচ্চ অক্সিজেন অস্ত্রোপচারের স্থানের সংক্রমণের ঘটনা কমাতে পারে। তবে, অক্সিজেনের পরিপূরক গ্রহণ অস্ত্রোপচার পরবর্তী বমি বমি ভাব/বমি কমাতে কার্যকর বলে মনে হয় না।

বহির্বিভাগে অক্সিজেন সরবরাহ ক্ষমতা উন্নত হওয়ার সাথে সাথে, দীর্ঘমেয়াদী অক্সিজেন থেরাপি (LTOT) এর ব্যবহারও বৃদ্ধি পাচ্ছে। দীর্ঘমেয়াদী অক্সিজেন থেরাপি বাস্তবায়নের মান ইতিমধ্যেই খুব স্পষ্ট। দীর্ঘমেয়াদী অক্সিজেন থেরাপি সাধারণত দীর্ঘস্থায়ী অবস্ট্রাকটিভ পালমোনারি ডিজিজ (COPD) এর জন্য ব্যবহৃত হয়।
হাইপোক্সেমিক সিওপিডি রোগীদের উপর দুটি গবেষণা LTOT-এর জন্য সহায়ক তথ্য প্রদান করে। প্রথম গবেষণাটি ছিল ১৯৮০ সালে পরিচালিত নক্টারনাল অক্সিজেন থেরাপি ট্রায়াল (NOTT), যেখানে রোগীদের এলোমেলোভাবে রাতের বেলা (কমপক্ষে ১২ ঘন্টা) অথবা একটানা অক্সিজেন থেরাপির জন্য নির্ধারিত করা হয়েছিল। ১২ এবং ২৪ মাসে, যারা কেবল রাতের বেলা অক্সিজেন থেরাপি পান তাদের মৃত্যুর হার বেশি। দ্বিতীয় পরীক্ষাটি ছিল ১৯৮১ সালে পরিচালিত মেডিকেল রিসার্চ কাউন্সিল ফ্যামিলি ট্রায়াল, যেখানে রোগীদের এলোমেলোভাবে দুটি গ্রুপে বিভক্ত করা হয়েছিল: যারা অক্সিজেন পাননি অথবা যারা প্রতিদিন কমপক্ষে ১৫ ঘন্টা অক্সিজেন পান। NOTT পরীক্ষার মতো, অ্যানেরোবিক গ্রুপে মৃত্যুর হার উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল। উভয় পরীক্ষার বিষয় ছিল ধূমপান না করা রোগী যারা সর্বাধিক চিকিৎসা পেয়েছিলেন এবং স্থিতিশীল অবস্থায় ছিলেন, যাদের PaO2 ৫৫ মিমি Hg এর নিচে ছিল, অথবা পলিসাইথেমিয়া বা ফুসফুসের হৃদরোগের রোগী যাদের PaO2 ৬০ মিমি Hg এর নিচে ছিল।

এই দুটি পরীক্ষা ইঙ্গিত দেয় যে দিনে ১৫ ঘন্টারও বেশি সময় ধরে অক্সিজেন সরবরাহ করা সম্পূর্ণরূপে অক্সিজেন না পাওয়ার চেয়ে ভালো, এবং কেবল রাতে চিকিৎসা করার চেয়ে একটানা অক্সিজেন থেরাপি ভালো। এই পরীক্ষাগুলির অন্তর্ভুক্তির মানদণ্ড হল বর্তমান চিকিৎসা বীমা কোম্পানি এবং ATS-এর জন্য LTOT নির্দেশিকা তৈরির ভিত্তি। এটা অনুমান করা যুক্তিসঙ্গত যে LTOT অন্যান্য হাইপোক্সিক কার্ডিওভাসকুলার রোগের জন্যও গৃহীত হয়, তবে বর্তমানে প্রাসঙ্গিক পরীক্ষামূলক প্রমাণের অভাব রয়েছে। সাম্প্রতিক একটি মাল্টিসেন্টার ট্রায়ালে হাইপোক্সেমিয়ায় আক্রান্ত COPD রোগীদের মৃত্যুহার বা জীবনযাত্রার মানের উপর অক্সিজেন থেরাপির প্রভাবের কোনও পার্থক্য পাওয়া যায়নি যারা বিশ্রামের মানদণ্ড পূরণ করেনি বা শুধুমাত্র ব্যায়ামের কারণে হয়েছিল।

ঘুমের সময় রক্তে অক্সিজেন স্যাচুরেশনের তীব্র হ্রাস অনুভব করা রোগীদের ক্ষেত্রে ডাক্তাররা মাঝে মাঝে রাতের অক্সিজেন সাপ্লিমেন্টেশনের পরামর্শ দেন। অবস্ট্রাকটিভ স্লিপ অ্যাপনিয়া রোগীদের ক্ষেত্রে এই পদ্ধতির ব্যবহারের পক্ষে বর্তমানে কোনও স্পষ্ট প্রমাণ নেই। অবস্ট্রাকটিভ স্লিপ অ্যাপনিয়া বা স্থূলত্ব হাইপোনিয়া সিন্ড্রোমের রোগীদের জন্য যা রাতের বেলায় শ্বাস-প্রশ্বাসের সমস্যা তৈরি করে, অক্সিজেন সাপ্লিমেন্টেশনের পরিবর্তে নন-ইনভেসিভ পজিটিভ প্রেসার ভেন্টিলেশনই প্রধান চিকিৎসা পদ্ধতি।

আরেকটি বিষয় বিবেচনা করার বিষয় হলো বিমান ভ্রমণের সময় অক্সিজেন সাপ্লিমেন্টেশন প্রয়োজন কিনা। বেশিরভাগ বাণিজ্যিক বিমান সাধারণত ৮০০০ ফুট উচ্চতার সমান উচ্চতায় কেবিনের চাপ বৃদ্ধি করে, যার মধ্যে প্রায় ১০৮ মিমি এইচজি পর্যন্ত শ্বাস-প্রশ্বাসের মাধ্যমে অক্সিজেন টান থাকে। ফুসফুসের রোগে আক্রান্ত রোগীদের ক্ষেত্রে, শ্বাস-প্রশ্বাসের মাধ্যমে অক্সিজেন টান (PiO2) হ্রাস হাইপোক্সেমিয়া সৃষ্টি করতে পারে। ভ্রমণের আগে, রোগীদের ধমনী রক্তের গ্যাস পরীক্ষা সহ একটি বিস্তৃত চিকিৎসা মূল্যায়ন করা উচিত। যদি মাটিতে রোগীর PaO2 ≥ ৭০ মিমি এইচজি (SpO2>৯৫%) হয়, তাহলে ফ্লাইটের সময় তাদের PaO2 ৫০ মিমি এইচজি ছাড়িয়ে যাওয়ার সম্ভাবনা থাকে, যা সাধারণত ন্যূনতম শারীরিক কার্যকলাপ মোকাবেলা করার জন্য যথেষ্ট বলে মনে করা হয়। কম SpO2 বা PaO2 রোগীদের ক্ষেত্রে, ৬ মিনিটের হাঁটার পরীক্ষা বা হাইপোক্সিয়া সিমুলেশন পরীক্ষা বিবেচনা করা যেতে পারে, সাধারণত ১৫% অক্সিজেন শ্বাস-প্রশ্বাসের মাধ্যমে। বিমান ভ্রমণের সময় যদি হাইপোক্সেমিয়া দেখা দেয়, তাহলে অক্সিজেন গ্রহণ বাড়ানোর জন্য নাকের ক্যানুলার মাধ্যমে অক্সিজেন সরবরাহ করা যেতে পারে।

অক্সিজেন বিষক্রিয়ার জৈব রাসায়নিক ভিত্তি

অক্সিজেনের বিষাক্ততা প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির (ROS) উৎপাদনের ফলে ঘটে। ROS হল একটি অক্সিজেন থেকে প্রাপ্ত মুক্ত র‍্যাডিকেল যার একটি জোড়াবিহীন অরবিটাল ইলেকট্রন থাকে যা প্রোটিন, লিপিড এবং নিউক্লিক অ্যাসিডের সাথে বিক্রিয়া করতে পারে, তাদের গঠন পরিবর্তন করে এবং কোষের ক্ষতি করে। স্বাভাবিক মাইটোকন্ড্রিয়াল বিপাকের সময়, অল্প পরিমাণে ROS একটি সংকেত অণু হিসাবে উৎপাদিত হয়। রোগ প্রতিরোধক কোষগুলি রোগজীবাণু ধ্বংস করতে ROS ব্যবহার করে। ROS-এর মধ্যে রয়েছে সুপারঅক্সাইড, হাইড্রোজেন পারক্সাইড (H2O2) এবং হাইড্রোক্সিল র‍্যাডিকেল। অতিরিক্ত ROS সর্বদা কোষের প্রতিরক্ষা কার্যকারিতা অতিক্রম করবে, যার ফলে মৃত্যু হবে বা কোষের ক্ষতি হবে।

ROS জেনারেশনের মাধ্যমে সৃষ্ট ক্ষতি সীমিত করার জন্য, কোষের অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সুরক্ষা ব্যবস্থা মুক্ত র‍্যাডিকেলগুলিকে নিরপেক্ষ করতে পারে। সুপারঅক্সাইড ডিসমিউটেজ সুপারঅক্সাইডকে H2O2 তে রূপান্তরিত করে, যা পরে ক্যাটালেস এবং গ্লুটাথিয়ন পেরোক্সিডেস দ্বারা H2O এবং O2 তে রূপান্তরিত হয়। গ্লুটাথিয়ন একটি গুরুত্বপূর্ণ অণু যা ROS ক্ষতি সীমিত করে। অন্যান্য অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট অণুগুলির মধ্যে রয়েছে আলফা টোকোফেরল (ভিটামিন ই), অ্যাসকরবিক অ্যাসিড (ভিটামিন সি), ফসফোলিপিড এবং সিস্টাইন। মানুষের ফুসফুসের টিস্যুতে বহির্কোষীয় অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং সুপারঅক্সাইড ডিসমিউটেজ আইসোএনজাইমের উচ্চ ঘনত্ব থাকে, যা অন্যান্য টিস্যুর তুলনায় অক্সিজেনের উচ্চ ঘনত্বের সংস্পর্শে এলে এটিকে কম বিষাক্ত করে তোলে।

হাইপারক্সিয়া-প্ররোচিত ROS-এর মধ্যস্থতায় ফুসফুসের আঘাতকে দুটি পর্যায়ে ভাগ করা যায়। প্রথমত, এক্সিউডেটিভ পর্যায় থাকে, যা অ্যালভিওলার টাইপ 1 এপিথেলিয়াল কোষ এবং এন্ডোথেলিয়াল কোষের মৃত্যু, ইন্টারস্টিশিয়াল এডিমা এবং অ্যালভিওলিতে এক্সিউডেটিভ নিউট্রোফিলের ভরাট দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। পরবর্তীকালে, একটি প্রসারণ পর্যায় থাকে, যার সময় এন্ডোথেলিয়াল কোষ এবং টাইপ 2 এপিথেলিয়াল কোষগুলি বংশবৃদ্ধি করে এবং পূর্বে উন্মুক্ত বেসমেন্ট মেমব্রেনকে ঢেকে দেয়। অক্সিজেন আঘাত পুনরুদ্ধারের সময়কালের বৈশিষ্ট্য হল ফাইব্রোব্লাস্ট প্রসারণ এবং ইন্টারস্টিশিয়াল ফাইব্রোসিস, তবে কৈশিক এন্ডোথেলিয়াম এবং অ্যালভিওলার এপিথেলিয়াম এখনও মোটামুটি স্বাভাবিক চেহারা বজায় রাখে।
পালমোনারি অক্সিজেন বিষাক্ততার ক্লিনিকাল প্রকাশ

বিষাক্ততার মাত্রা কতটা হলে তা এখনও স্পষ্ট নয়। FIO2 0.5 এর কম হলে, সাধারণত ক্লিনিক্যাল বিষাক্ততা দেখা দেয় না। প্রাথমিক মানব গবেষণায় দেখা গেছে যে প্রায় 100% অক্সিজেনের সংস্পর্শে আসার ফলে সংবেদনশীল অস্বাভাবিকতা, বমি বমি ভাব এবং ব্রঙ্কাইটিস হতে পারে, পাশাপাশি ফুসফুসের ক্ষমতা, ফুসফুসের বিস্তার ক্ষমতা, ফুসফুসের সম্মতি, PaO2 এবং pH হ্রাস পেতে পারে। অক্সিজেনের বিষাক্ততার সাথে সম্পর্কিত অন্যান্য সমস্যাগুলির মধ্যে রয়েছে শোষণকারী অ্যাটেলেক্টাসিস, অক্সিজেন প্ররোচিত হাইপারক্যাপনিয়া, তীব্র শ্বাসযন্ত্রের সমস্যা সিন্ড্রোম (ARDS) এবং নবজাতক ব্রঙ্কোপলমোনারি ডিসপ্লাসিয়া (BPD)।
শোষক অ্যাটেলেক্টাসিস। নাইট্রোজেন একটি নিষ্ক্রিয় গ্যাস যা অক্সিজেনের তুলনায় রক্তপ্রবাহে খুব ধীরে ছড়িয়ে পড়ে, ফলে অ্যালভিওলার প্রসারণ বজায় রাখতে ভূমিকা পালন করে। ১০০% অক্সিজেন ব্যবহার করার সময়, অক্সিজেন শোষণের হার তাজা গ্যাসের সরবরাহ হারের চেয়ে বেশি হওয়ার কারণে, নাইট্রোজেনের ঘাটতি অ্যালভিওলার বায়ুচলাচল পারফিউশন অনুপাত (V/Q) কম থাকা অঞ্চলে অ্যালভিওলার পতনের কারণ হতে পারে। বিশেষ করে অস্ত্রোপচারের সময়, অ্যানেস্থেসিয়া এবং পক্ষাঘাত ফুসফুসের অবশিষ্ট কার্যকারিতা হ্রাস করতে পারে, যা ছোট শ্বাসনালী এবং অ্যালভিওলি ভেঙে ফেলতে পারে, যার ফলে অ্যাটেলেক্টাসিস দ্রুত শুরু হয়।

অক্সিজেন-প্ররোচিত হাইপারক্যাপনিয়া। গুরুতর সিওপিডি রোগীদের অবস্থার অবনতির সময় উচ্চ ঘনত্বের অক্সিজেনের সংস্পর্শে এলে তারা গুরুতর হাইপারক্যাপনিয়ায় আক্রান্ত হওয়ার ঝুঁকিতে থাকে। এই হাইপারক্যাপনিয়ার প্রক্রিয়া হল হাইপোক্সেমিয়ার শ্বাস-প্রশ্বাস চালানোর ক্ষমতা বাধাগ্রস্ত হয়। তবে, যেকোনো রোগীর ক্ষেত্রে, দুটি ভিন্ন মাত্রার আরও প্রক্রিয়া কাজ করে।
COPD রোগীদের হাইপোক্সেমিয়া হল নিম্ন V/Q অঞ্চলে অক্সিজেনের নিম্ন অ্যালভিওলার আংশিক চাপ (PAO2) এর ফলাফল। হাইপোক্সেমিয়ার উপর এই নিম্ন V/Q অঞ্চলের প্রভাব কমাতে, ফুসফুসীয় সঞ্চালনের দুটি প্রতিক্রিয়া - হাইপোক্সিক পালমোনারি ভাসোকনস্ট্রিকশন (HPV) এবং হাইপারক্যাপনিক পালমোনারি ভাসোকনস্ট্রিকশন - রক্ত ​​প্রবাহকে ভাল বায়ুচলাচল এলাকায় স্থানান্তরিত করবে। যখন অক্সিজেন সাপ্লিমেন্টেশন PAO2 বৃদ্ধি করে, তখন HPV উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পায়, এই এলাকায় রক্ত ​​প্রবাহ বৃদ্ধি পায়, যার ফলে নিম্ন V/Q অনুপাতের অঞ্চল তৈরি হয়। এই ফুসফুসের টিস্যুগুলি এখন অক্সিজেন সমৃদ্ধ কিন্তু CO2 নির্মূল করার ক্ষমতা দুর্বল। এই ফুসফুসের টিস্যুগুলির বর্ধিত পারফিউশনের জন্য উন্নত বায়ুচলাচল এলাকাগুলিকে ত্যাগ করতে হয়, যা আগের মতো প্রচুর পরিমাণে CO2 নির্গত করতে পারে না, যার ফলে হাইপারক্যাপনিয়া হয়।

আরেকটি কারণ হল দুর্বল হ্যালডেন প্রভাব, যার অর্থ হল অক্সিজেনযুক্ত রক্তের তুলনায়, অক্সিজেনবিহীন রক্ত ​​বেশি CO2 বহন করতে পারে। যখন হিমোগ্লোবিন অক্সিজেনবিহীন হয়, তখন এটি অ্যামিনো এস্টার আকারে আরও প্রোটন (H+) এবং CO2 কে আবদ্ধ করে। অক্সিজেন থেরাপির সময় ডিঅক্সিহেমোগ্লোবিনের ঘনত্ব হ্রাস পাওয়ার সাথে সাথে CO2 এবং H+ এর বাফারিং ক্ষমতাও হ্রাস পায়, যার ফলে শিরাস্থ রক্তের CO2 পরিবহনের ক্ষমতা দুর্বল হয়ে যায় এবং PaCO2 বৃদ্ধি পায়।

দীর্ঘস্থায়ী CO2 ধারণক্ষমতা বা উচ্চ ঝুঁকিপূর্ণ রোগীদের, বিশেষ করে চরম হাইপোক্সেমিয়ার ক্ষেত্রে, অক্সিজেন সরবরাহ করার সময়, FIO2 কে 88% ~ 90% এর মধ্যে SpO2 বজায় রাখার জন্য সূক্ষ্মভাবে সামঞ্জস্য করা অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। একাধিক কেস রিপোর্ট ইঙ্গিত দেয় যে O2 নিয়ন্ত্রণ করতে ব্যর্থতা প্রতিকূল পরিণতি ঘটাতে পারে; হাসপাতালে যাওয়ার পথে CODP-এর তীব্র বৃদ্ধির রোগীদের উপর পরিচালিত একটি এলোমেলো গবেষণা নিঃসন্দেহে এটি প্রমাণ করেছে। অক্সিজেন সীমাবদ্ধতা ছাড়াই রোগীদের তুলনায়, 88% থেকে 92% এর মধ্যে SpO2 বজায় রাখার জন্য এলোমেলোভাবে অক্সিজেন সরবরাহের জন্য নিযুক্ত রোগীদের মৃত্যুহার উল্লেখযোগ্যভাবে কম ছিল (7% বনাম 2%)।

ARDS এবং BPD। মানুষ অনেক আগেই আবিষ্কার করেছে যে অক্সিজেনের বিষাক্ততা ARDS-এর প্যাথোফিজিওলজির সাথে সম্পর্কিত। অ-মানব স্তন্যপায়ী প্রাণীদের ক্ষেত্রে, ১০০% অক্সিজেনের সংস্পর্শে এসে ছড়িয়ে পড়া অ্যালভিওলার ক্ষতি হতে পারে এবং শেষ পর্যন্ত মৃত্যু হতে পারে। তবে, গুরুতর ফুসফুসের রোগে আক্রান্ত রোগীদের ক্ষেত্রে অক্সিজেনের বিষাক্ততার সঠিক প্রমাণ অন্তর্নিহিত রোগগুলির কারণে সৃষ্ট ক্ষতি থেকে আলাদা করা কঠিন। এছাড়াও, অনেক প্রদাহজনিত রোগ অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষা কার্যকারিতার উর্ধ্বগতি ঘটাতে পারে। অতএব, বেশিরভাগ গবেষণায় অতিরিক্ত অক্সিজেনের সংস্পর্শ এবং তীব্র ফুসফুসের আঘাত বা ARDS-এর মধ্যে কোনও সম্পর্ক দেখাতে ব্যর্থ হয়েছে।

পালমোনারি হাইলাইন মেমব্রেন ডিজিজ হল পৃষ্ঠের সক্রিয় পদার্থের অভাবের কারণে সৃষ্ট একটি রোগ, যা অ্যালভিওলার ধস এবং প্রদাহ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। হাইলাইন মেমব্রেন ডিজিজ সহ অকাল নবজাতকদের সাধারণত উচ্চ ঘনত্বের অক্সিজেন শ্বাস-প্রশ্বাসের প্রয়োজন হয়। অক্সিজেনের বিষাক্ততা BPD এর প্যাথোজেনেসিসের একটি প্রধান কারণ হিসাবে বিবেচিত হয়, এমনকি এমন নবজাতকদের ক্ষেত্রেও ঘটে যাদের যান্ত্রিক বায়ুচলাচলের প্রয়োজন হয় না। নবজাতকরা বিশেষ করে উচ্চ অক্সিজেন ক্ষতির জন্য সংবেদনশীল কারণ তাদের কোষীয় অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষা কার্যকারিতা এখনও সম্পূর্ণরূপে বিকশিত এবং পরিপক্ক হয়নি; অকালকালীন রেটিনোপ্যাথি হল বারবার হাইপোক্সিয়া/হাইপারক্সিয়া চাপের সাথে যুক্ত একটি রোগ, এবং এই প্রভাব অকালকালীন রেটিনোপ্যাথিতে নিশ্চিত করা হয়েছে।
পালমোনারি অক্সিজেন বিষাক্ততার সমন্বয়মূলক প্রভাব

অক্সিজেনের বিষাক্ততা বৃদ্ধি করতে পারে এমন বেশ কিছু ওষুধ রয়েছে। অক্সিজেন ব্লিওমাইসিন দ্বারা উৎপাদিত ROS বৃদ্ধি করে এবং ব্লিওমাইসিন হাইড্রোলেজকে নিষ্ক্রিয় করে। হ্যামস্টারদের ক্ষেত্রে, উচ্চ অক্সিজেন আংশিক চাপ ব্লিওমাইসিন দ্বারা সৃষ্ট ফুসফুসের আঘাতকে আরও বাড়িয়ে তুলতে পারে, এবং কেস রিপোর্টগুলিতে ব্লিওমাইসিন চিকিৎসা গ্রহণকারী এবং পেরিওপার্চারের সময় উচ্চ FIO2 এর সংস্পর্শে আসা রোগীদের ক্ষেত্রে ARDS এর বর্ণনাও দেওয়া হয়েছে। তবে, একটি সম্ভাব্য পরীক্ষায় উচ্চ ঘনত্বের অক্সিজেনের সংস্পর্শ, ব্লিওমাইসিনের পূর্ববর্তী সংস্পর্শ এবং গুরুতর পোস্টঅপারেটিভ পালমোনারি ডিসফাংশনের মধ্যে কোনও সম্পর্ক প্রমাণিত হয়নি। প্যারাকোয়াট একটি বাণিজ্যিক ভেষজনাশক যা অক্সিজেনের বিষাক্ততার আরেকটি বর্ধক। অতএব, প্যারাকোয়াট বিষক্রিয়া এবং ব্লিওমাইসিনের সংস্পর্শে আসা রোগীদের সাথে আচরণ করার সময়, FIO2 যতটা সম্ভব কমিয়ে আনা উচিত। অক্সিজেনের বিষাক্ততা বৃদ্ধি করতে পারে এমন অন্যান্য ওষুধের মধ্যে রয়েছে ডিসালফিরাম এবং নাইট্রোফুরানটোইন। প্রোটিন এবং পুষ্টির ঘাটতি উচ্চ অক্সিজেন ক্ষতির কারণ হতে পারে, যা গ্লুটাথিয়ন সংশ্লেষণের জন্য গুরুত্বপূর্ণ থায়োলযুক্ত অ্যামিনো অ্যাসিডের অভাবের পাশাপাশি অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ভিটামিন A এবং E এর অভাবের কারণে হতে পারে।
অন্যান্য অঙ্গ-প্রত্যঙ্গে অক্সিজেনের বিষাক্ততা

হাইপারঅক্সিয়া ফুসফুসের বাইরের অঙ্গগুলিতে বিষাক্ত প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করতে পারে। একটি বৃহৎ মাল্টিসেন্টার রেট্রোস্পেক্টিভ কোহর্ট গবেষণায় সফল কার্ডিওপালমোনারি রিসাসিটেশন (CPR) এর পরে মৃত্যুহার বৃদ্ধি এবং উচ্চ অক্সিজেন স্তরের মধ্যে একটি সম্পর্ক দেখানো হয়েছে। গবেষণায় দেখা গেছে যে CPR এর পরে 300 mm Hg এর বেশি PaO2 রোগীদের হাসপাতালে মৃত্যুর ঝুঁকি অনুপাত 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) স্বাভাবিক রক্ত ​​অক্সিজেন বা হাইপোক্সেমিয়া রোগীদের তুলনায় ছিল। বর্ধিত মৃত্যুর হারের কারণ হল ROS মধ্যস্থতাকারী উচ্চ অক্সিজেন রিপারফিউশন আঘাতের কারণে হৃদরোগের পরে কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের কার্যকারিতার অবনতি। সাম্প্রতিক একটি গবেষণায় জরুরি বিভাগে ইনটিউবেশনের পরে হাইপোক্সেমিয়া রোগীদের মধ্যে মৃত্যুর হার বৃদ্ধির বর্ণনাও দেওয়া হয়েছে, যা PaO2 এর উচ্চ মাত্রার সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত।

মস্তিষ্কের আঘাত এবং স্ট্রোকের রোগীদের ক্ষেত্রে, হাইপোক্সেমিয়া ছাড়াই অক্সিজেন সরবরাহ করার কোনও লাভ নেই বলে মনে হয়। একটি ট্রমা সেন্টার দ্বারা পরিচালিত একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে স্বাভাবিক রক্তে অক্সিজেনের মাত্রা থাকা রোগীদের তুলনায়, উচ্চ অক্সিজেন (PaO2>200 mm Hg) চিকিৎসা গ্রহণকারী ট্রমাটিক মস্তিষ্কের আঘাতের রোগীদের মৃত্যুহার বেশি এবং ছাড়ার পরে গ্লাসগো কোমা স্কোর কম ছিল। হাইপারবারিক অক্সিজেন থেরাপি গ্রহণকারী রোগীদের উপর আরেকটি গবেষণায় খারাপ স্নায়বিক পূর্বাভাস দেখানো হয়েছে। একটি বৃহৎ মাল্টিসেন্টার ট্রায়ালে, হাইপোক্সেমিয়া (96% এর বেশি স্যাচুরেশন) ছাড়াই তীব্র স্ট্রোক রোগীদের অক্সিজেন সরবরাহ করার ফলে মৃত্যুহার বা কার্যকরী পূর্বাভাসের ক্ষেত্রে কোনও লাভ হয়নি।

তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন (AMI) -এ, অক্সিজেন সাপ্লিমেন্টেশন একটি সাধারণভাবে ব্যবহৃত থেরাপি, তবে এই ধরনের রোগীদের জন্য অক্সিজেন থেরাপির মূল্য এখনও বিতর্কিত। তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন রোগীদের চিকিৎসায় অক্সিজেন অপরিহার্য, কারণ এটি সহগামী হাইপোক্সেমিয়া সহ জীবন বাঁচাতে পারে। তবে, হাইপোক্সেমিয়ার অনুপস্থিতিতে ঐতিহ্যবাহী অক্সিজেন সাপ্লিমেন্টেশনের সুবিধাগুলি এখনও স্পষ্ট নয়। 1970-এর দশকের শেষের দিকে, একটি ডাবল-ব্লাইন্ড র্যান্ডমাইজড ট্রায়ালে জটিল না হওয়া তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনে আক্রান্ত 157 জন রোগীকে তালিকাভুক্ত করা হয়েছিল এবং অক্সিজেন থেরাপি (6 লি/মিনিট) অক্সিজেন থেরাপি ছাড়াই তুলনা করা হয়েছিল। দেখা গেছে যে অক্সিজেন থেরাপি গ্রহণকারী রোগীদের সাইনাস টাকাইকার্ডিয়া হওয়ার প্রবণতা বেশি এবং মায়োকার্ডিয়াল এনজাইমের পরিমাণ বেশি ছিল, তবে মৃত্যুর হারে কোনও পার্থক্য ছিল না।

হাইপোক্সেমিয়া ছাড়া ST সেগমেন্ট উচ্চতার তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন রোগীদের ক্ষেত্রে, 8 লিটার/মিনিট অনুনাসিক ক্যানুলা অক্সিজেন থেরাপি আশেপাশের বাতাস শ্বাস নেওয়ার তুলনায় উপকারী নয়। 6 লিটার/মিনিট অক্সিজেন শ্বাস নেওয়ার এবং আশেপাশের বাতাস শ্বাস নেওয়ার উপর আরেকটি গবেষণায়, তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন রোগীদের মধ্যে 1 বছরের মৃত্যুহার এবং পুনঃপ্রবেশের হারে কোনও পার্থক্য পাওয়া যায়নি। হাসপাতালের বাইরে কার্ডিয়াক অ্যারেস্ট রোগীদের ক্ষেত্রে 98% থেকে 100% এবং 90% থেকে 94% এর মধ্যে রক্তের অক্সিজেন স্যাচুরেশন নিয়ন্ত্রণ করার কোনও সুবিধা নেই। তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের উপর উচ্চ অক্সিজেনের সম্ভাব্য ক্ষতিকারক প্রভাবগুলির মধ্যে রয়েছে করোনারি ধমনীর সংকোচন, মাইক্রোসার্কুলেশন রক্ত ​​প্রবাহ বিতরণ ব্যাহত, কার্যকরী অক্সিজেন শান্ট বৃদ্ধি, অক্সিজেন খরচ হ্রাস এবং সফলভাবে রিপারফিউশন এলাকায় ROS ক্ষতি বৃদ্ধি।

অবশেষে, ক্লিনিক্যাল ট্রায়াল এবং মেটা-বিশ্লেষণ গুরুতর অসুস্থ হাসপাতালে ভর্তি রোগীদের জন্য উপযুক্ত SpO2 লক্ষ্য মান পরীক্ষা করে। নিবিড় পরিচর্যা ইউনিটে ৪৩৪ জন রোগীর উপর রক্ষণশীল অক্সিজেন থেরাপির (SpO2 লক্ষ্য ৯৪%~৯৮%) তুলনা করে একটি একক কেন্দ্র, ওপেন লেবেল র্যান্ডমাইজড ট্রায়াল পরিচালিত হয়েছিল (SpO2 মান ৯৭%~১০০%)। রক্ষণশীল অক্সিজেন থেরাপি গ্রহণের জন্য এলোমেলোভাবে নিযুক্ত রোগীদের নিবিড় পরিচর্যা ইউনিটে মৃত্যুর হার উন্নত হয়েছে, শক, লিভার ফেইলিওর এবং ব্যাকটেরেমিয়ার হার কম। পরবর্তী মেটা-বিশ্লেষণে ২৫টি ক্লিনিক্যাল ট্রায়াল অন্তর্ভুক্ত ছিল যেখানে স্ট্রোক, ট্রমা, সেপসিস, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন এবং জরুরি অস্ত্রোপচার সহ বিভিন্ন রোগ নির্ণয়ের সাথে ১৬০০০ জনেরও বেশি হাসপাতালে ভর্তি রোগীকে নিয়োগ করা হয়েছিল। এই মেটা-বিশ্লেষণের ফলাফলে দেখা গেছে যে রক্ষণশীল অক্সিজেন থেরাপি কৌশল গ্রহণকারী রোগীদের হাসপাতালে মৃত্যুর হার বৃদ্ধি পেয়েছে (আপেক্ষিক ঝুঁকি, ১.২১; ৯৫% CI, ১.০৩-১.৪৩)।

তবে, পরবর্তী দুটি বৃহৎ পরিসরে পরীক্ষায় ফুসফুসের রোগে আক্রান্ত রোগীদের ভেন্টিলেটর ছাড়া দিনের সংখ্যা বা ARDS রোগীদের ২৮ দিনের বেঁচে থাকার হারের উপর রক্ষণশীল অক্সিজেন থেরাপি কৌশলের কোনও প্রভাব দেখাতে ব্যর্থ হয়েছে। সম্প্রতি, যান্ত্রিক বায়ুচলাচল গ্রহণকারী ২৫৪১ জন রোগীর উপর করা একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে তিনটি ভিন্ন SpO2 পরিসরের (৮৮%~৯২%, ৯২%~৯৬%, ৯৬%~১০০%) মধ্যে লক্ষ্যযুক্ত অক্সিজেন পরিপূরক ২৮ দিনের মধ্যে যান্ত্রিক বায়ুচলাচল ছাড়া বেঁচে থাকার দিন, মৃত্যুহার, কার্ডিয়াক অ্যারেস্ট, অ্যারিথমিয়া, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন, স্ট্রোক, বা নিউমোথোরাক্সের মতো ফলাফলগুলিকে প্রভাবিত করেনি। এই তথ্যের উপর ভিত্তি করে, ব্রিটিশ থোরাসিক সোসাইটির নির্দেশিকা বেশিরভাগ প্রাপ্তবয়স্ক হাসপাতালে ভর্তি রোগীদের জন্য ৯৪% থেকে ৯৮% এর লক্ষ্যমাত্রা SpO2 পরিসর সুপারিশ করে। এটি যুক্তিসঙ্গত কারণ এই পরিসরের মধ্যে SpO2 (পালস অক্সিমিটারের ± ২%~৩% ত্রুটি বিবেচনা করে) ৬৫-১০০ মিমি Hg এর PaO2 পরিসরের সাথে মিলে যায়, যা রক্তের অক্সিজেন স্তরের জন্য নিরাপদ এবং যথেষ্ট। হাইপারক্যাপনিক শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতার ঝুঁকিতে থাকা রোগীদের জন্য, O2 দ্বারা সৃষ্ট হাইপারক্যাপনিয়া এড়াতে 88% থেকে 92% একটি নিরাপদ লক্ষ্য।