খবর

ক্যাশেক্সিয়া হল একটি সিস্টেমিক রোগ যা ওজন হ্রাস, পেশী এবং অ্যাডিপোজ টিস্যু অ্যাট্রোফি এবং সিস্টেমিক প্রদাহ দ্বারা চিহ্নিত। ক্যাশেক্সিয়া হল ক্যান্সার রোগীদের মৃত্যুর অন্যতম প্রধান জটিলতা এবং কারণ। ক্যান্সার ছাড়াও, ক্যাশেক্সিয়া বিভিন্ন দীর্ঘস্থায়ী, অ-ম্যালিগন্যান্ট রোগের কারণে হতে পারে, যার মধ্যে রয়েছে হৃদযন্ত্রের ব্যর্থতা, কিডনি ব্যর্থতা, দীর্ঘস্থায়ী বাধাজনিত পালমোনারি রোগ, স্নায়বিক রোগ, এইডস এবং রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস। অনুমান করা হয় যে ক্যান্সার রোগীদের মধ্যে ক্যাশেক্সিয়ার ঘটনা 25% থেকে 70% পর্যন্ত পৌঁছাতে পারে, যা রোগীদের জীবনযাত্রার মান (QOL) কে মারাত্মকভাবে প্রভাবিত করে এবং চিকিৎসা-সম্পর্কিত বিষাক্ততা বৃদ্ধি করে।

ক্যান্সার রোগীদের জীবনযাত্রার মান এবং পূর্বাভাস উন্নত করার জন্য ক্যাশেক্সিয়ার কার্যকর হস্তক্ষেপ অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। তবে, ক্যাশেক্সিয়ার প্যাথোফিজিওলজিক্যাল প্রক্রিয়াগুলির গবেষণায় কিছু অগ্রগতি সত্ত্বেও, সম্ভাব্য প্রক্রিয়াগুলির উপর ভিত্তি করে তৈরি অনেক ওষুধ কেবল আংশিকভাবে কার্যকর বা অকার্যকর। বর্তমানে মার্কিন খাদ্য ও ওষুধ প্রশাসন (FDA) দ্বারা অনুমোদিত কোনও কার্যকর চিকিৎসা নেই।

ক্যাশেক্সিয়ার উপর ক্লিনিকাল ট্রায়াল ব্যর্থ হওয়ার অনেক কারণ রয়েছে, এবং মূল কারণটি ক্যাশেক্সিয়ার প্রক্রিয়া এবং প্রাকৃতিক গতিপথ সম্পর্কে পুঙ্খানুপুঙ্খ ধারণার অভাব হতে পারে। সম্প্রতি, পিকিং বিশ্ববিদ্যালয়ের কলেজ অফ ফিউচার টেকনোলজির অধ্যাপক জিয়াও রুইপিং এবং গবেষক হু জিনলি যৌথভাবে নেচার মেটাবলিজমে একটি নিবন্ধ প্রকাশ করেছেন, যেখানে ক্যান্সার ক্যাশেক্সিয়ার ঘটনায় ল্যাকটিক-জিপিআর৮১ পথের গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা প্রকাশ করা হয়েছে, যা ক্যাশেক্সিয়ার চিকিৎসার জন্য একটি নতুন ধারণা প্রদান করেছে। আমরা ন্যাট মেটাব, সায়েন্স, ন্যাট রেভ ক্লিন অনকোল এবং অন্যান্য জার্নাল থেকে গবেষণাপত্র সংশ্লেষণ করে এটির সারসংক্ষেপ করছি।

ওজন হ্রাস সাধারণত খাদ্য গ্রহণ কমানো এবং/অথবা শক্তি ব্যয় বৃদ্ধির কারণে হয়। পূর্ববর্তী গবেষণায় দেখা গেছে যে টিউমার-সম্পর্কিত ক্যাশেক্সিয়ার এই শারীরবৃত্তীয় পরিবর্তনগুলি টিউমার মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট দ্বারা নিঃসৃত কিছু সাইটোকাইন দ্বারা পরিচালিত হয়। উদাহরণস্বরূপ, বৃদ্ধির পার্থক্য ফ্যাক্টর 15 (GDF15), লাইপোক্যালিন-2 এবং ইনসুলিন-সদৃশ প্রোটিন 3 (INSL3) এর মতো কারণগুলি কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ক্ষুধা নিয়ন্ত্রক স্থানগুলির সাথে আবদ্ধ হয়ে খাদ্য গ্রহণকে বাধা দিতে পারে, যার ফলে রোগীদের মধ্যে অ্যানোরেক্সিয়া হয়। IL-6, PTHrP, অ্যাক্টিভিন A এবং অন্যান্য কারণগুলি ক্যাটাবলিক পথ সক্রিয় করে এবং শক্তি ব্যয় বৃদ্ধি করে ওজন হ্রাস এবং টিস্যু অ্যাট্রোফিকে চালিত করে। বর্তমানে, ক্যাশেক্সিয়ার প্রক্রিয়া সম্পর্কে গবেষণা মূলত এই নিঃসৃত প্রোটিনগুলির উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করেছে, এবং খুব কম গবেষণায় টিউমার বিপাক এবং ক্যাশেক্সিয়ার মধ্যে সংযোগ জড়িত রয়েছে। অধ্যাপক জিয়াও রুইপিং এবং গবেষক হু জিনলি টিউমার বিপাকের দৃষ্টিকোণ থেকে টিউমার-সম্পর্কিত ক্যাশেক্সিয়ার গুরুত্বপূর্ণ প্রক্রিয়াটি প্রকাশ করার জন্য একটি নতুন পদ্ধতি গ্রহণ করেছেন।

প্রথমে, অধ্যাপক জিয়াও রুইপিংয়ের দল ফুসফুসের ক্যান্সার ক্যাশেক্সিয়ার সুস্থ নিয়ন্ত্রণ এবং ইঁদুরের মডেলের রক্তে হাজার হাজার বিপাক পরীক্ষা করে দেখেন যে ক্যাশেক্সিয়া আক্রান্ত ইঁদুরের মধ্যে ল্যাকটিক অ্যাসিড সবচেয়ে উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধিপ্রাপ্ত বিপাক। টিউমার বৃদ্ধির সাথে সাথে সিরাম ল্যাকটিক অ্যাসিডের মাত্রা বৃদ্ধি পায় এবং টিউমার বহনকারী ইঁদুরের ওজন পরিবর্তনের সাথে একটি শক্তিশালী সম্পর্ক দেখায়। ফুসফুসের ক্যান্সার রোগীদের কাছ থেকে সংগৃহীত সিরাম নমুনা নিশ্চিত করে যে ল্যাকটিক অ্যাসিড মানুষের ক্যান্সার ক্যাশেক্সিয়ার অগ্রগতিতেও গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।

উচ্চ মাত্রার ল্যাকটিক অ্যাসিড ক্যাশেক্সিয়া সৃষ্টি করে কিনা তা নির্ধারণ করার জন্য, গবেষণা দলটি ত্বকের নিচে স্থাপন করা একটি অসমোটিক পাম্পের মাধ্যমে সুস্থ ইঁদুরের রক্তে ল্যাকটিক অ্যাসিড সরবরাহ করে, যা কৃত্রিমভাবে সিরাম ল্যাকটিক অ্যাসিডের মাত্রা ক্যাশেক্সিয়া আক্রান্ত ইঁদুরের স্তরে বৃদ্ধি করে। 2 সপ্তাহ পরে, ইঁদুরগুলি ক্যাশেক্সিয়ার একটি সাধারণ ফেনোটাইপ তৈরি করে, যেমন ওজন হ্রাস, চর্বি এবং পেশী টিস্যু অ্যাট্রোফি। এই ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে ল্যাকটেট-প্ররোচিত চর্বি পুনর্নির্মাণ ক্যান্সার কোষ দ্বারা সৃষ্টের অনুরূপ। ল্যাকটেট কেবল ক্যান্সার ক্যাশেক্সিয়ার একটি বৈশিষ্ট্যযুক্ত বিপাক নয়, বরং ক্যান্সার-প্ররোচিত হাইপারক্যাটাবলিক ফেনোটাইপের একটি মূল মধ্যস্থতাকারীও।

পরবর্তীতে, তারা দেখতে পান যে ল্যাকটেট রিসেপ্টর GPR81 অপসারণ সিরাম ল্যাকটেটের মাত্রাকে প্রভাবিত না করে টিউমার এবং সিরাম ল্যাকটেট-প্ররোচিত ক্যাশেক্সিয়ার প্রকাশ কমাতে কার্যকর ছিল। যেহেতু GPR81 অ্যাডিপোজ টিস্যুতে অত্যন্ত প্রকাশিত হয় এবং ক্যাশেক্সিয়ার বিকাশের সময় কঙ্কালের পেশীর চেয়ে আগে অ্যাডিপোজ টিস্যুতে পরিবর্তন ঘটে, তাই ইঁদুরের অ্যাডিপোজ টিস্যুতে GPR81 এর নির্দিষ্ট নকআউট প্রভাব সিস্টেমিক নকআউটের মতো, টিউমার-প্ররোচিত ওজন হ্রাস এবং চর্বি এবং কঙ্কালের পেশী গ্রহণের উন্নতি করে। এটি ইঙ্গিত দেয় যে ল্যাকটিক অ্যাসিড দ্বারা চালিত ক্যান্সার ক্যাশেক্সিয়ার বিকাশের জন্য অ্যাডিপোজ টিস্যুতে GPR81 প্রয়োজন।

আরও গবেষণায় নিশ্চিত করা হয়েছে যে GPR81-এর সাথে আবদ্ধ হওয়ার পর, ল্যাকটিক অ্যাসিড অণুগুলি ক্লাসিক্যাল PKA পথের পরিবর্তে Gβγ-RhoA/ROCK1-p38 সিগন্যালিং পথের মাধ্যমে ফ্যাটি ব্রাউনিং, লাইপোলাইসিস এবং সিস্টেমিক তাপ উৎপাদন বৃদ্ধি করে।

ক্যান্সার-সম্পর্কিত ক্যাশেক্সিয়ার রোগ সৃষ্টির ক্ষেত্রে আশাব্যঞ্জক ফলাফল সত্ত্বেও, এই ফলাফলগুলি এখনও কার্যকর চিকিৎসায় রূপান্তরিত হয়নি, তাই বর্তমানে এই রোগীদের জন্য কোনও চিকিৎসার মান নেই, তবে কিছু সমাজ, যেমন ESMO এবং ইউরোপীয় সোসাইটি অফ ক্লিনিক্যাল নিউট্রিশন অ্যান্ড মেটাবলিজম, ক্লিনিক্যাল নির্দেশিকা তৈরি করেছে। বর্তমানে, আন্তর্জাতিক নির্দেশিকাগুলি পুষ্টি, ব্যায়াম এবং ওষুধের মতো পদ্ধতির মাধ্যমে বিপাককে উৎসাহিত করার এবং ক্যাটাবলিজম হ্রাস করার জন্য দৃঢ়ভাবে সুপারিশ করে।